Ноябрь 2024

Учёные сравнивали реакцию мозга на потребление алкоголя у мышей с разными вариантами ДНК. У одного из штаммов не хватало гена, отвечающего за дофаминовый рецептор; другой штамм был генетически нормальным. У первого типа приём алкоголя привёл к изменениям в биохимии областей мозга, имеющим отношение к алкоголизму и наркомании.

Сотрудники Брукхейвенской национальной лаборатории Министерства энергетики США впервые в истории получили прямое доказательство того, что алкоголизм имеет генетическую причину.

В ходе исследования сравнивалась реакция мозга на долгосрочное потребление 20-процентного этанола у самцов мышей, имевших разные варианты ДНК. У одного из штаммов не хватало гена, отвечающего за рецептор D2, который реагирует на дофамин и дарит человеку чувство удовольствия и удовлетворения. Другой штамм грызунов был генетически нормальным. У первого типа (но не у второго) длительный приём алкоголя привёл к значительным изменениям в биохимии областей мозга, которые, как уже хорошо известно, имеют отношение к алкоголизму и наркомании.

Учёные особо интересовались дофаминовой системой, ибо широкий спектр исследований показал, что дефицит рецепторов D2 может сделать людей (и животных) менее способными испытывать обычное удовольствие и более уязвимыми к алкоголизму, наркомании и даже ожирению.

После шести месяцев эксперимента учёные сравнили количество рецепторов каннабиноидов типа 1 (CB1) в мозге. Они расположены рядом с дофаминовыми рецепторами и тоже принимают участие в развитии алкогольной и наркотической зависимости. Многочисленные исследования показали, что оба типа рецепторов могут влиять друг на друга.

Выяснилось, что у животных без D2, употреблявших обычную воду, количество CB1 увеличилось в отделах мозга, связанных с наркоманией, по сравнению с пившими воду нормальными мышами. «Это может означать, что активные рецепторы D2 у нормальных мышей каким-то образом подавляют экспрессию гена CB1, и, соответственно, отсутствие D2 приводит к увеличению экспрессии CB1», - говорит ведущий автор исследования Панайотис (Питер) Танос, невролог Брукхейвенской лаборатории и лаборатории нейровизуализации Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизма.

Хронический алкоголизм, однако, снимает этот эффект: у мышей с дефицитом D2, принимавших этанол, уровень CB1 оказался вдвое ниже по сравнению с коллегами по штамму, сидевшими на воде. Супрессия CB1 может лежать в основе снижения подкрепляющего эффекта этанола у таких мышей.

Люди, испытывающие меньше удовольствия (получающие меньше награды) при приёме алкоголя и наркотиков, по всей видимости, более расположены к дальнейшему стимулированию центров вознаграждения путём дальнейшего приёма «веществ». Для проверки этой гипотезы в будущем будет изучаться влияние супрессии CB1 на поведение животных при наличии выбора между алкоголем и водой. Запланированы также эксперименты с участием самок.

Результаты исследования опубликованы в журнале Alcoholism: Clinical Experimental Research.

Подготовлено по материалам ScienceDaily.