|
Психические расстройства, выражающиеся в повышенном уровне тревожности, приступах паники, страхах, являются следствием неправильной работы белка нейропсина, сообщает «Компьюлента». В норме этот белок при возникновении стресса передает «сигнал тревоги» головному мозгу.
Каждый человек попадал в стрессовые ситуации различной степени тяжести, однако примерно у 20% населения Земли они выливаются в постоянную тревогу, депрессию или посттравматический синдром.
В течение четырех лет специалисты пытались найти способ перевести стрессовые сигналы внешней среды в поведенческий ответ. Эксперименты показали, что в миндалевидном теле (амигдале), отвечающем за формирование эмоций, во время стресса активируется накопление нейропсина. Этот белок запускает цепь химических реакций, которые приводят к повышению активности самой амигдалы.
Нейропсин представляет собой фермент из класса протеаз, который отрезает кусок от одного из клеточных рецепторов, сидящего в мембране клетки, в результате чего в нейроне повышается синтез белка Fkbp5.
Когда в ходе опыта ученые блокировали у мышей активность любого из трех белков - нейропсина, рецептора или Fkbp5, грызуны переставали бояться освещенных и открытых мест. Если в мозг животных вводили нейропсин, тревожное поведение восстанавливалось в прежней степени.
Новое исследование позволило полностью расшифровать молекулярный путь развития длительного стрессового состояния. При стрессе нейропсин, который находится в межклеточном пространстве между нейронами амигдалы, дает сигнал тревоги. Необычность данного процесса заключается в том, что это не столько нервный импульс, сколько биохимические превращения, которые закрепляют адаптивное состояние нервной системы.
Ученые полагают, что активность нейропсинового сигнального пути каким-то образом «зависает» у людей с посттравматическим синдромом, страдающих приступами паники и прочими симптомами повышенной тревожности. Полученные новые данные помогут специалистам разработать препараты для лечения не симптомов, а причин подобных расстройств.
| |