|
ВИЧ заставляет иммунные клетки синтезировать особые мембранные молекулы, которые облегчают вирусу проникновение в клетку. А вот лимфоциты мартышек мангабеев научились игнорировать этот вирус.
Учёным из Университета Эмори (США) удалось ещё на шаг приблизиться к пониманию того, почему мартышки мангабеи не болеют СПИДом. У обезьян есть собственный вирус иммунодефицита, родственный человеческому и называемый SIV (simian immunodeficiency virus). Но не так давно исследователи выяснили, что мангабеи устойчивы к этому вирусу: их иммунные клетки не заражаются SIV, и даже при высоком уровне самовоспроизведения вируса признаков иммунодефицита у мангабеев нет. Как оказалось, Т-лимфоциты обезьян научились не пускать опасный вирус внутрь себя.
Чтобы проникнуть в клетку, вирусы иммунодефицита (и обезьяний, и человеческий) используют два типа поверхностных молекул на мембране иммунных клеток. Эти молекулы называются корецепторами. Обычно они служат для усиления иммунного ответа, более точного распознавания чужеродного антигена; эти же корецепторы часто используются вирусами в качестве молекулярных ворот для проникновения в клетку. Вирусы СПИДа проникают в клетку с помощью двух таких молекул - CD4 и CCR5, которые сидят на поверхности Т-лимфоцитов. Взаимодействие с корецептором CD4 стимулирует иммунную клетку, которая в ответ вырабатывает много CCR5, которые, в свою очередь, сильно облегчают инфекцию.
В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что Т-лимфоциты памяти у дымчатых мангабеев (Cercocebus atys) игнорируют вирусную стимуляцию и не синтезируют молекулы CCR5, которые впустили бы вирус в клетку. Т-лимфоциты памяти бывают двух типов: одни из них, эффекторные Т-лимфоциты, распределены по органам и тканям и имеют недолгий срок жизни, в то время как другие Т-лимфоциты живут довольно долго и обитают в лимфатических узлах. Именно они хранят память о прошлых инфекциях, что позволяет иммунной системе при повторном вторжении реагировать быстро и эффективно. Гибель долговременных клеток - хранителей памяти приводит к постоянному «тлению» в иммунной системе, у неё появляется хронический фон активности, который служит одним из главных признаков СПИДа. Без клеток памяти иммунная система постоянно сталкивается как бы с новым противником, всякий раз изобретая против него специальное оружие.
То, что у мангабеев нет такой фоновой активности иммунитета в ответ на заражение SIV, считалось причиной их устойчивости к этому вирусу. Теперь же исследователям удалось выяснить механизм, за счёт которого иммунитет мартышек игнорирует присутствие вируса в организме. Такую устойчивость к проникновению вируса Т-клетки памяти продемонстрировали как в лабораторных условиях in vitro, так и в живых обезьянах (в отличие, к слову, от резусов, у которых Т-лимфоциты в присутствии вируса иммунодефицита синтезировали большое количество рецепторных молекул CCR5 и открывали дорогу захватчику).
Если удастся научить человеческие лимфоциты точно так же не пускать в себя вирус, это, должно быть, позволит справиться с неутихающей смертельной эпидемией СПИДа...
Подготовлено по материалам Medical Xpress.
| |